Como citado na postagem anterior, a obesidade está relacionada a vários fatores, principalmente ao genético. Sua influência é intensamente estudada, mutações recessivas em genes de ratos obesos (ob) e diabéticos (db) resultam em uma síndrome semelhante à obesidade mórbida humana. Ratos ob/ob e db/db têm fenótipos (características visíveis de um indivíduo) idênticos, pesando 3 vezes mais que ratos normais, mesmo alimentados com a mesma dieta, e apresentam um aumento de 5 vezes no conteúdo de gordura corporal. A clonagem do gene ob mostrou que ele codifica um hormônio chamado leptina, que se expressa no tecido adiposo (gordura), e em níveis menores, no epitéilio gástrico e na placenta. Seus níveis são maiores em obesos e em roedores que apresentam obesidade induzida (em estudos).
As concentrações de leptina são compreendidas por grupos de neurônios no hipotálamo. Durante a fome, os níveis de leptina caem, ativando respostas comportamentais, hormonais e metabólicas adaptativas. O ganho de peso aumenta a concentração de leptina e induz uma resposta diferente, levando a um estado de balanço de energia negativo. Ainda não se sabe se os mesmos neurônios respondem ao aumento e à redução dos níveis de leptina.
A resposta metabólica à leptina é bastante diferente da resposta à ingestão reduzida de alimentos. Enquanto a restrição alimentar causa redução de massa magra e de tecido adiposo, a perda de peso induzida pela leptina é específica no tecido adiposo. A leptina também previne a redução do gasto de energia, normalmente associado com diminuição da ingestão alimentar.
O papel da leptina na patogênese da obesidade pode ser deduzido por medidas da leptina plasmática. Um aumento na leptina plasmática sugere que a obesidade é o resultado da resistência à leptina. Concentração baixa ou normal desta sugere diminuição na sua produção. Se a baixa regulação pode prever que um subconjunto de indivíduos seria particularmente suscetível à obesidade induzida pela dieta. A resistência à leptina parece ser heterogênea e muitos fatores podem influenciar a atividade do circuito neural que regula o peso corporal. A entrada da leptina no fluido cerebro – espinhal pode ser limitada em vários indivíduos obesos, e a obesidade mórbida poderia ocorrer quando os níveis de leptina do plasma excedem a capacidade do sistema de transporte. Fatores que regulam diretamente o gasto de enegia ou ativam a adipogênese (aumento do depósito de gordura) e a lipogênese (formação de gordura) poderiam também resultar em aparente resistência à leptina.
Além da influência exercida pelos macronutrientes (carboidrato/ proteína/ lipídios) no desenvolvimento da obesidade, recentemente os estudos estão enfocando a influência exercida pelos micronutrientes (vitaminas e minerais), de forma especial pelos minerais. O interesse baseia – se no fato que os minerais participam no metabolismo energético e na secreção e ação da insulina, hormônio anabólico mais importante no organismo, e também por causa de evidências de má distribuição de minerais nos tecidos de animais obesos.
A obesidade está associada à diminuição drástica nas concentrações de zinco, cobre, ferro, e manganês em vários tecidos. Isso pôde ser verificado por meio de avaliação da concentração desses minerais em tecidos de camundongos geneticamente obesos quando comparados com seus controles não obesos, em que se observou que a redução não reflete estado de deficiência nesses minerais.
Nesse sentido, os resultados da maioria dos estudos conduzidos nessa área apontam a existência de distúrbios na distribuição de minerais nos tecidos de animais obesos. Os camundongos geneticamente obesos (ob/ob) apresentam maior concentração de zinco no fígado, no intestino e no tecido adiposo, quando comparados com os controles. Além disso, são observadas concentrações significativamente menores de zinco no pâncreas, no músculo, no osso e na pele desses animais.
A partir das alterações verificadas na distribuição de minerais em tecidos de animais obesos, surgiu grande interesse em avaliar o estado nutricional relativo a ferro, zinco e cobre em humanos obesos, assim como em identificar provável alteração na distribuição desses minerais no organismo obeso.
Por isso, a importância em se equilibrar a dieta, traz grandes benefícios para o organismo, tendo assim um maior controle e tratamento da obesidade.
A resposta metabólica à leptina é bastante diferente da resposta à ingestão reduzida de alimentos. Enquanto a restrição alimentar causa redução de massa magra e de tecido adiposo, a perda de peso induzida pela leptina é específica no tecido adiposo. A leptina também previne a redução do gasto de energia, normalmente associado com diminuição da ingestão alimentar.
O papel da leptina na patogênese da obesidade pode ser deduzido por medidas da leptina plasmática. Um aumento na leptina plasmática sugere que a obesidade é o resultado da resistência à leptina. Concentração baixa ou normal desta sugere diminuição na sua produção. Se a baixa regulação pode prever que um subconjunto de indivíduos seria particularmente suscetível à obesidade induzida pela dieta. A resistência à leptina parece ser heterogênea e muitos fatores podem influenciar a atividade do circuito neural que regula o peso corporal. A entrada da leptina no fluido cerebro – espinhal pode ser limitada em vários indivíduos obesos, e a obesidade mórbida poderia ocorrer quando os níveis de leptina do plasma excedem a capacidade do sistema de transporte. Fatores que regulam diretamente o gasto de enegia ou ativam a adipogênese (aumento do depósito de gordura) e a lipogênese (formação de gordura) poderiam também resultar em aparente resistência à leptina.
Além da influência exercida pelos macronutrientes (carboidrato/ proteína/ lipídios) no desenvolvimento da obesidade, recentemente os estudos estão enfocando a influência exercida pelos micronutrientes (vitaminas e minerais), de forma especial pelos minerais. O interesse baseia – se no fato que os minerais participam no metabolismo energético e na secreção e ação da insulina, hormônio anabólico mais importante no organismo, e também por causa de evidências de má distribuição de minerais nos tecidos de animais obesos.
A obesidade está associada à diminuição drástica nas concentrações de zinco, cobre, ferro, e manganês em vários tecidos. Isso pôde ser verificado por meio de avaliação da concentração desses minerais em tecidos de camundongos geneticamente obesos quando comparados com seus controles não obesos, em que se observou que a redução não reflete estado de deficiência nesses minerais.
Nesse sentido, os resultados da maioria dos estudos conduzidos nessa área apontam a existência de distúrbios na distribuição de minerais nos tecidos de animais obesos. Os camundongos geneticamente obesos (ob/ob) apresentam maior concentração de zinco no fígado, no intestino e no tecido adiposo, quando comparados com os controles. Além disso, são observadas concentrações significativamente menores de zinco no pâncreas, no músculo, no osso e na pele desses animais.
A partir das alterações verificadas na distribuição de minerais em tecidos de animais obesos, surgiu grande interesse em avaliar o estado nutricional relativo a ferro, zinco e cobre em humanos obesos, assim como em identificar provável alteração na distribuição desses minerais no organismo obeso.
Por isso, a importância em se equilibrar a dieta, traz grandes benefícios para o organismo, tendo assim um maior controle e tratamento da obesidade.
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